为什么随着年龄的增长，我们的骨头会变得松动？小编近日从海军军医大学第二附属医院获悉，该院骨科及脊柱畸形病房周旭辉教授团队在骨质疏松发病机制方面取得新进展，发现血管内皮细胞糖酵解和代谢紊乱是病因骨质疏松症。我发现了真相。造成骨代谢异常的关键原因是相关研究结果发表在学术期刊《AdvancedScience》上。
随着人口老龄化，骨质疏松症的患病率显着增加，尤其是女性。由于它发展缓慢且最初无症状，因此被称为“无声杀手”，对健康构成严重威胁。
“根据流行病学研究，目前我国骨质疏松症患者超过9000万，这是一个迫切需要解决的公共卫生题。”周旭辉表示，骨质疏松症是一种以骨量减少和骨质破坏为特征的疾病。组织微观结构系统性骨疾病，其特征是脆性增加和骨折易感性增加，其中重要特征之一是血管功能障碍。
周旭辉还解释说，骨组织是一种血管丰富的组织，血管可以输送氧气、营养物质、生长因子和代谢物，参与骨组织的生长发育。当骨质疏松症开始时，骨内血管的数量和功能都会下降。
研究团队重点关注血管内皮细胞，以确定疾病状态导致骨血管变化的原因，这些细胞作为血管的关键组成部分，不仅在细胞代谢中非常活跃，而且在调节各种代谢过程中发挥着作用，包括骨头。线。
与其他细胞相比，内皮细胞可以通过有氧糖酵解产生三磷酸腺苷，并将大部分葡萄糖转化为乳酸，并且大量内皮细胞将衍生的乳酸分泌到血液中并通过循环系统运输以执行各种功能.可以进一步推广。内皮细胞的糖酵解进一步维持全身的血管生成。
为了确定骨血管内皮细胞的代谢过程是否能够调节骨代谢，研究团队选择了糖酵解关键限速酶——丙酮酸激酶M2作为研究靶点。使用基因小鼠的研究表明，骨血管内皮细胞中PKM2的特异性缺失显着降低了糖酵解水平并减少了乳酸分泌，同时还显着降低了小鼠的骨量并减少了成骨。功能被削弱。
研究小组进一步研究了下游机制，发现内皮细胞可以通过糖酵解产物乳酸调节骨髓间充质干细胞的组蛋白喂养，从而对一些关键的成骨基因进行表观遗传调控。
为了进一步验证本研究的临床意义，研究团队还对普通大众和骨质疏松症患者的血清进行了代谢组学检测，发现骨质疏松症患者的乳酸水平相对较低，组蛋白乳酸水平也较低。BMSCs相对较低，成骨及相关成骨基因表达减少。
“可以说，内皮细胞的糖酵解代谢过程对于维持正常骨量非常重要。PKM2作为关键的糖酵解酶，有潜力成为骨质疏松症的治疗靶点。”周旭辉说。探索PKM2作为骨质疏松症的治疗靶点可能使更多骨质疏松症患者受益的治疗靶点
关于骨骼调整带来什么变化和一些关于病骨骼有什么变化这类相关的内容，本篇文章已作了详细的解，希望诸位能喜欢！
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