作者谢尔顿
感染COVID-19时，经常会出现发烧、咳嗽和肌肉疼痛等症状，但感染结束后这些症状通常会消失。然而，少数完全康复的患者可能会出现轻微到严重的后遗症，常见的题包括脑雾、嗅觉和味觉丧失。
与此同时，许多COVID-19患者在感染过程中表现出眼睛疼痛和炎症的症状，但对SARS-CoV-2对眼睛影响的科学认识仍然缺乏。
2022年12月12日发表在《自然通讯》上的一篇研究论文，在鼻内接种后通过神经浸润引起视网膜炎症的动物模型中检查了SARS-CoV-2的眼向性，新型冠状病感染对眼睛的副作用已被证实揭示了。对小鼠模型的研究发现，SARS-CoV-2可以通过三叉神经和视神经感染大脑和眼睛，引起视网膜炎症并降低深度知觉。
研究内容
SARS-CoV-2感染视网膜神经节细胞
为了研究SARS-CoV-2感染是否会导致眼部疾病，研究人员使用K18-hACE2转基因小鼠来评估呼吸道感染SARS-CoV-2的眼向性。
研究人员给小鼠鼻内接种了SARS-CoV-2病或PBS缓冲液，发现接种后六天，接种SARS-CoV-2疫苗的小鼠眼泪和眼部分泌物增多。研究人员随后评估了小鼠眼睛中SARS-CoV-2的存在情况，发现眼睛中的传染滴度与肺部中的一样高。
接下来，他们利用免疫荧光染色检测了感染小鼠视网膜切片中的病刺突蛋白，发现S蛋白主要位于视网膜的神经节细胞层，并与视网膜神经节细胞标志物-突触核蛋白相关。这表明被感染的细胞可能是视网膜神经节细胞。
感染SARS-CoV-2的小鼠表现出视网膜炎症
研究人员进一步检查了感染SARS-CoV-2的小鼠的眼组织切片，并分析了感染后的组织病理学和炎症变化。与对照组相比，SARS-CoV-2感染小鼠的视网膜厚度显着增加了162倍。对照组视网膜平均厚度为4627m，而感染组视网膜平均厚度达到7514m，可见神经节细胞、内核层、内核层积聚大量浸润性炎症细胞。外核层。
为了识别浸润的免疫细胞，研究人员对眼睛进行了CD3+T、CD4+T、CD8+T细胞、巨噬细胞和GR1+中性粒细胞的免疫荧光染色。感染后6天，感染小鼠眼中的T细胞和中性粒细胞水平高于对照小鼠。此外，多重免疫分析显示炎症细胞因子和趋化因子水平升高，包括G-CSF、IP-10、MKC、MCP-1、MIP-2、IL-6和IL-12。
这些发现表明，SARS-CoV-2感染会促进K18-hACE2小鼠眼中的视网膜炎症以及炎症细胞因子和趋化因子的产生。
接下来，研究人员评估了视网膜炎症对视觉功能的影响。使用视觉悬崖测试发现，患有眼部症状的SARS-CoV-2感染小鼠需要更长的时间才能穿过，这表明受感染小鼠的深度知觉受到影响。
然而，无论是否出现眼部症状，踩下悬崖边缘的老鼠数量都没有差异，这表明病感染引起的视网膜炎症不会加重视网膜变性或视力丧失。
SARS-CoV-2通过三叉神经和视神经进入眼睛和大脑。
为了研究SARS-CoV-2如何感染大脑和眼睛，研究人员使用不同的疫苗接种方法来感染小鼠。通过各种接种途径，我们发现SARS-CoV2在小鼠模型中通过三叉神经和视神经的神经受累来感染眼睛和大脑，而眼部感染不会引起中枢和肺部感染。
总结
总之，这项研究发现，在小鼠模型中，SARS-CoV-2可以通过三叉神经和视神经传播到大脑和眼睛，引起视网膜炎症、促炎细胞因子的产生和深度知觉降低。
研究作者SureshMahalingam教授表示，当视神经发炎时，病开始影响视力，并且由于异常的液体积聚和免疫细胞浸润，视网膜变厚。同时，SureshMahalingam教授强调，这并不是眼组织的永久性退化。来自动物模型和人类患者的报告数据表明，一旦感染消失，视力题就会消失，并且不会产生相关后遗症。
新冠退烧之后眼睛还是疼和退烧之后眼睛不舒服的话题已经一一解完毕，希望对诸位有所帮助。
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