正如我在上一篇文章中所说，这种新型冠状病非常狡猾、好斗。当它们侵入人体时，第一站就是攻击人体肺部的要害部位。就像盗贼撬锁一样，表面刺突蛋白锁定表达ACE2的呼吸道粘膜上皮细胞，其中2型肺泡上皮所占比例最高。
这些II型肺泡细胞嵌入肺泡的框架结构中，就像蜂窝状高层建筑墙壁上的电线一样，通常对建筑物供电至关重要。冠状病表面的刺突蛋白可以从空气中被吸入肺泡，然后准确捕获并与ACE2结合！
直径仅60-140nm的病可以通过这个突破点侵入以2型肺泡上皮为主的细胞，并充分利用细胞内的各种细胞器进行快速复制。
我们知道病复制速度非常快，一个细胞可以产生大约数千个病颗粒。
所以这是一种严重的呼吸道传染病。它们的敌人像狼一样凶猛，繁殖速度也很快。下图是它们如何入侵房屋、摧毁房屋并繁殖的简化版本。
正常细胞，主要是2型肺泡上皮，成为病的武器库。如果没有抑制免疫反应，也没有有效的抗病药物，疾病就会迅速进展。
当所有资源耗尽时，病像“外星人”一样从母细胞中冲出，杀死寄生虫细胞，并沿着肺泡壁的间质结构寻找其他II型上皮细胞来消灭寄生虫。
因此，它虽然是呼吸道传染病，但一旦进入呼吸道，并不会像支原体那样沿着呼吸道传播，而是沿着间质传播。
病颗粒非常小，沿着间质传播，就像蜂窝状摩天大楼墙壁之间的圆形火一样，不是在呼吸小叶中一一传播，而是沿着肺泡和小叶间隙传播。这次，在CT图像中可以观察到COVID-19的玻璃状混浊，并伴有细微的网格变化。
为了理解上述内容，让我们看一些早期的照片。
上述两例患者均为早期患者，癫痫分布于周边，边界可能清晰，也可能内部有细网状的感觉，两者均以沿癫痫蔓延为特点。受小叶间隔。
病沿肺泡间质各处破坏2型肺泡上皮，死亡后释放各种因子，造成类似于高层建筑墙壁之间蜂窝状电线着火的现象。您可以在短时间内扩大您的面积，而不仅限于一间房间。
因此，最初的症状是毛玻璃样混浊，对于免疫系统较弱的人或有基础疾病的中年人来说，它会迅速扩散，严重时病变的范围可能会增大。1-2天内可用
让我们看看上面照片中的病人。起初只有很小的面积，但3天后面积扩大，病灶增大，密度增加。
不过，如果治疗有效，患者状态良好，免疫系统也跟上，三天之内就能看到改善。此时，病性肺炎如风般来去如风，就像学习华驰兵团的闪电战一样。这有点棘手。
而且由于快速的变化，我们的CT表现出多样性，并根据时代的不同表现出不同的表现。总的趋势是磨玻璃，然后硬化，然后纤维化。
为什么病变会进展、变硬、密度增加？
首先，病变开始为渗出性炎症，伴有细胞水肿、局灶性小血管扩张、通透性增加和周围间质水肿，导致毛玻璃样混浊。它与早期肺腺中的磨玻璃结节不同。腺是一种沿壁生长的细胞，单位体积的细胞数量增多，空气减少，密度增加，导致毛玻璃结节的出现。
周围型肺腺是一种小的游离结节，可以通过手术治疗！这些与病性肺炎的最初症状不同。
持续性渗出性炎症包括浆液性渗出物、纤维蛋白性渗出物、化脓性炎症和出血。COVID-19肺炎的特点是浆液性、纤维素性渗出和出血，最终导致纤维化，无化脓性改变，无坏死或龋齿。
如前所述，病在间质内传播，不会被小叶间隔阻挡。只有当间质炎症进展并且液体开始进入肺泡腔时，才会出现小叶间隔阻塞的影像学征象。即，随着病变的进展，病变边缘的一部分被小叶间隔遮挡的情况增多。由于炎症渗出物穿透小叶间隔，就像水进入房屋一样，被房间的墙壁阻挡。在此期间，患者应出现痰液增多的临床症状，并且不应随地吐痰，因为这也是传染性最强的时期。
进展性新冠肺炎(COVID-19)
为什么水会进入房间并引发炎症？
3个原因
1II型肺泡上皮被破坏，其运液能力被破坏和降低。
2.目前尚无药物可以特异性抑制病复制。
3炎症因子风暴
肺部炎症反应的强度反映了促炎细胞因子与其同源可溶性受体或抑制剂TNFR1、TNFR2和IL-1RA之间的平衡，这些受体或抑制剂抑制肺泡液水相中这些促炎细胞因子的活性。抑制肺部炎症的一种机制是调节特定细胞类型的激活。例如，肺泡巨噬细胞上的CD200R表达通过抑制巨噬细胞活性来帮助解决流感病感染期间的肺部炎症。IL-1受体相关激酶、细胞因子信号传导抑制剂1、磷酸肌醇-3-OH激酶、Toll相互作用蛋白和锌指蛋白A20等负调节因子也可通过防止异常的TLR激活来维持先天免疫过程。巨噬细胞和某些类型的T细胞和B细胞产生的抗炎细胞因子代表了调节促炎反应的另一种机制。尽管IL-10通常被认为是一种抗炎细胞因子，但最近的证据表明IL-10在纤维化中具有潜在作用，IL-10表达增加可促进胶原蛋白的产生以及成纤维细胞向肺中线的募集。据报道诱发。相反，IL-6与其可溶性受体之间的相互作用增强靶细胞中的IL-6活性，当可溶性TNF受体和IL-1RA浓度非常高时，可增强TNF和IL-1活性。由于促炎和抗炎机制的平衡对于维持肺部免疫稳态很重要，因此可以想象，如果这些调节机制中的一种或多种缺失或失调，结果可能会导致细胞因子风暴。
上面这段内容比较技术性，不感兴趣的可以跳过！
细胞因子风暴是对急性或慢性损伤的免疫反应，可能是由于疾病本身或针对潜在疾病的治疗而发生的，导致细胞因子大量激增，可能引起败血症样反应并导致多系统器官衰竭。甚至死亡。这个过程有点紧迫，也有一定风险，需要及时采取适当的激素管理和ECMO等措施。一些重症监护和呼吸科专家正在钟医生的带领下积极解决题。据了解，许多危重病人都在这次考验中幸存下来并成功出院！
相信未来一定会有越来越多的好消息！
最后我们来看一些比较严重的经过治疗后好转的病例。
患者入院两天后，皮损进展增大，但经过对症治疗且身体状况良好后，两天后复查，证实皮损已明显吸收改善！
我是郝博士，一位影像科学家，他正在尽力轻松地介绍有关COVID-19的知识。人类的许多恐惧源于未知。一旦我们逐渐了解透了，我们就不会再无缘无故地为难了。
本文部分照片取自网络，已删除。谢谢你！
新冠肺炎ct值是怎么检测的和一些关于新冠肺炎ct检查流程的相关题，今天就讲解这里了，如本文对大家有所帮助，记得关注订阅本站。
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