很多人都想知道关于肝为什么会导致低血糖？和肝门脉高压引起低血糖的相关话题，本文为各位带来详细的解说。
我们通过这个原发性肝合并顽固性低血糖的病例来了解一下肝低血糖的原因。
作者丨因果关系
来源丨肿医学频道
病史简介
一名29岁男性患者因“右上腹疼痛2个月反复出现，加重1个月多，并伴有腹胀3天”来院就诊。患者2个月前出现右上腹阵发性钝痛，但未引起重视，疼痛加剧，1个月前到当地医院就诊，测甲胎蛋白达3000以上。纳克/毫升。
腹部CT显示肝右叶有一较大、稍低密度肿块，最大横截面尺寸约为124cmx162cm，边界不清，侵犯右肝静脉及右肝静脉，认为有肝的可能性。门静脉分支，脾肿大，脾静脉迂曲扩张。建议患者到医院复查甲胎蛋白>1210ng/ml、CA19-91453u/ml。
感染标志物HBsAg、HBeAg、HBeAb、HBcAb。
检测到乙型肝炎病DNA169E+06IU/ml。
腹部超约15cmx12cmx167cm的巨大实性肿块占据肝脏，左门静脉分支形成栓子，怀疑变。建议使用超声造影来澄清性质。建议患者进行介入治疗，但患者拒绝，转至我院进一步治疗。
由于患者拒绝介入、化疗、靶向治疗，只能通过内科对症治疗。住院后给予保肝、预防乙型肝炎病、镇痛、引流腹水等对症治疗。
患者2周前曾反复发作低血糖，每4小时监测一次血糖，但经过GS对症治疗后，血糖逐渐恢复至正常下限。血糖升高，凝血功能逐渐恶化，出现肝脏疾病，即使每天补充200克GS，患者仍然反复出现低血糖。然后将GS剂量调整为300g至360g以维持。在严重低血糖水平时，无法测量，只能通过静脉高血糖来维持。
肝引起低血糖反应的5个主要临床症状
1症状在白天和夜间出现，通常发生在凌晨1点至7点之间，此时患者进食较少。
2、补充糖分可缓解低血糖症状。
3昏迷患者生命体征相对稳定。
4低血糖反应多见于较大肝或多发性肝内转移患者，且随着病情进展，低血糖反应的严重程度和频率可能逐渐增加。
5血清胰岛素检查正常。
肝引起低血糖的原因您了解多少？
1摄入量不足
原发性肝患者表现出明显的胃肠道症状，表现为食欲不振、消化不良、摄入和吸收能力下降，以及因长期缺乏摄入而出现营养不良和低血糖反应。
同时，有文献报道，肝溃疡的发生率约为正常人群的23倍，占肝硬化上消化道出血的2030%。门静脉高压、肝功能衰竭、内素血症、肝炎病及幽门螺杆菌感染是HU的发病基础。
2缺乏综合性
肝脏糖原合成和分解障碍。肝会导致肝组织广泛破坏，尤其是合并肝硬化时，会降低肝脏的代偿能力，损害血糖生成，导致低血糖。
3消费增加
肿组织消耗大量的葡萄糖。肿组织吸收葡萄糖的海绵效应使肝脏消耗大量葡萄糖，动员肝组织中储存的大量糖原来补充肿组织的葡萄糖需求。
此时，人体仍能将血糖水平维持在正常范围内，但在肝晚期，肿组织已经取代了大部分肝组织，没有足够的非肿组织来支持不断生长的肿。而体内其他组织对葡萄糖的需要会导致低血糖。
4.症综合症
肝组织可异位分泌胰岛素及胰岛素样生长因子2等胰岛素样物质。
有文献报道肝可使IGF-2表达增加87165倍。增加的IGF-2结合并激活胰岛素受体，促进外周细胞对葡萄糖的摄取并加速葡萄糖的利用。它们作用于胰岛素靶细胞，与胰岛素受体结合，产生类似胰岛素的作用；降血糖并不抑制这些物质的降血糖作用。
另外，肿可能会分泌胰岛B细胞刺激因子，刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，产生胰岛素效应，导致低血糖。
5影响酶代谢
肿对酶的影响间接导致低血糖的发生。在肿组织中，葡萄糖磷酸酶的合成减少或不足，导致糖异生和糖酵解受损[8]。大部分甚至80%的胰岛素通过肝门静脉被分解。分解过程需要谷胱甘肽-胰岛素转氨酶和胰岛素酶的参与。在肝患者中，这些酶的活性降低，从而产生失活作用。肝脏中的胰岛素减少。
6荷尔蒙失活疾病
雌激素缺乏会降低胰岛素敏感性。反之，由于正常肝细胞受到过度破坏，雌激素的失活功能减弱，血浓度相对较高，对生长激素和胰高血糖素产生拮抗作用。雌激素对胰岛素敏感性的影响可能与体重无关，并且可能有直接的目标和机制。
7其他因素
此外，肝引起的低血糖可能与症对腹膜中的未知受体造成压力、阻止交感神经刺激肝脏以及无法有效激活糖原和缓冲血糖水平等因素有关。
肝伴有低血糖该如何治疗？
原发性肝出现难治性低血糖表明病情已发展到晚期。PHC患者的低血糖、高钙血症和其他症相关综合征目前尚无有效的治疗方法。预防原发病，及时补充葡萄糖。
目前，PHC的综合治疗方法包括手术切除或肝移植、介入治疗、化疗、分子靶向药物、东方医学治疗等。
低血糖的主要治疗方法是及时补充血糖，尽量减少低血糖引起的各种副作用。由于肝患者在晚期会伴有腹腔积液，因此需要液体量，因此，首先计算出需要补充的葡萄糖量后，即可确定可以注射的葡萄糖溶液的最大量。经计算，输注量可分为5GS、10GS、50GS，严重者可维持输注，必要时可静脉注射50GS以维持血糖。
参考
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